4、微循环凝血期

由于组织严重缺氧、酸中毒，毛细血管壁受损害和通透性升高，毛细血管内血液浓缩，血流淤滞;另外血凝固性升高，结果在微循环内产生播散性血管内凝血。

由于微血栓形成，更加重组织缺氧和代谢障碍，细胞内溶酶体破裂，组织细胞坏死，引起各器官严重功能障碍。

由于凝血，凝血因子(如凝血酶原、纤维蛋白原等)和血小板大量被消耗，纤维蛋白降解产物增多，又使血液凝固性降低;血管壁又受损害，继而发生广泛性出血。

而TXA2也有强烈的缩血管作用。

还有，溶酶体水解酶-心肌抑制因子系统在休克Ⅰ期微循环缺血的发生中也起一定的作用。休克时，主要由于胰腺血液灌流量减少所引起的缺血、缺氧和酸中毒可使胰腺外分泌细胞的溶酶体破裂而释出组织蛋白酶，后者即可分解组织蛋白而生成心肌抑制因子(myocardial depressant factor, MDF)。

小分子肽MDF进入血流后，除了引起心肌收缩力减弱、抑制单核吞噬细胞系统的吞噬功能以外，还能使腹腔内脏的小血管收缩，从而进一步加重这些部位微循环的缺血。

本期的主要临床表现是：皮肤苍白，四肢厥冷，出冷汗，尿量减少;因为外周阻力增加，收缩压可以没有明显降低，而舒张压有所升高，脉压减小，脉搏细速;神志清楚，烦躁不安等。

此期微循环变化具有一定的代偿意义。

皮肤和腹腔器官等小动脉收缩，既可增加外周阻力，以维持血压，又可减少这些组织器官的血流量，以保证心脑等重要器官的血液供给;毛细血管前阻力增加，毛细血管流体静压降低，促使组织液进入血管，以增加血浆容量;另外，动静脉吻合支开放，静脉收缩使静脉容量缩小 (正常约有70%血液在静脉内)，可以加快和增加回心血量，也有利于血压的维持和心脑的血液供给。但是由于大部分组织器官因微循环动脉血灌流不足而发生缺氧，将导致休克进一步发展。如能及早发现，积极抢救，及时补充血量，降低过剧的应激反应，可以很快改善微循环和恢复血压，阻止休克进一步恶化，而转危为安。