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新生儿血小板减少性紫癜的原因及防治方法(2)

2015-12-09

  发病机制

  胎儿血小板上有来自父亲的特异性抗原,如PLA,而母亲没有这种抗原,则妊娠的母体对胎儿血小板抗原产生抗体,再经胎盘进入胎儿血液内破坏血小板,由于98%的人群中血小板有PLA1,故本病罕见,血小板KO系统的抗体主要为IgM型,不能通过胎盘,故不会发病。

  免疫性血小板减少性紫癜 是一组由免疫引起血小板减少的疾病。

  同族免疫性血小板减少性紫癜:

  发病机制是由于母儿血小板抗原性不合所致。特点是母亲和胎儿血中都存在抗血小板抗原的免疫性抗体。抗体是 IgG,可通过胎盘进入胎儿体内。覆盖在胎儿血小板上,从而加速血小板的破坏,使婴儿生后血小板减少而出血。如抗体只破坏胎儿血小板,称同族免疫性血小板减少,如抗体同时破坏母亲和胎儿血小板,称自身免疫或先天被动免疫性血小板减少。如果胎儿具PIA1抗原(从父亲获得)而母亲缺乏此抗原,则母亲可因妊娠或曾输入具有PIA1抗原的血而被致敏,产生抗PIA1抗原的抗体.此抗体可通过胎盘进入胎儿血循环,致使胎儿血小板破坏加速,血小板的寿命因此显著缩短,至婴儿出生时,血小板计数常小于30109/L (3万/mm3)而发生出血。

  先天被动免疫性血小板减少性紫癜:

  是患活动性特发性血小板减少性紫癜的妇女如怀孕,其血中抗血小板抗体可通过胎盘进入胎儿血循环破坏胎儿血小板,其生出的婴儿可发生血小板减少性紫癜。如孕妇切脾后,由于其他单核-巨噬细胞系统仍能产生抗体,这些抗体对孕妇本人因无脾而无害,母血小板计数正常,但此抗体通过胎盘进入胎儿,因胎儿的脾脏具有正常的功能,可破坏血小板而致血小板减少。如为母患全身性红斑狼疮,其血中抗血小板抗体通过胎盘进入胎儿体内,至婴儿发病。

  新生儿溶血病并有血小板减少:

  是因患儿同时存在红细胞和血小板同族免疫抗体,红细胞和血小板同时被破坏;或大量红细胞破坏,释出红细胞素,其作用与血小板第Ⅲ因子相似,可加速凝血过程,增加了血小板消耗,使血小板减少;换血若用的是库血,也常在换血数天后发生血小板减少。

  先天性药物性血小板减少性紫癜

  孕母多为过敏体质,在孕后期用过某种药物而被致敏,当再用同一药物时,产生大量抗体进入胎儿,会破坏胎儿血小板。

  发生这种情况,需同时存在3个因素:

  血小板、抗体和药物。抗体(一种Ig G)及药物均可通过胎盘进入胎儿体内,破坏胎儿血小板,使婴儿出生后发生血小板减少性紫癜。紫癜可于数天内消失,但婴儿血中免疫抗体可存在数月。

  后天性药物性血小板减少性紫癜

  是新生儿应用某些药物可引起免疫性血小板减少,如磺胺、苯妥英钠、奎宁、奎尼丁、地高辛(免疫抗体为IgG)、氯噻嗪、吲哚美辛(免疫抗体为IgM)、利福平(免疫抗体为IgM和IgG)等,其中某些药物尚可引起中毒性血小板减少。

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