新生儿败血症（neonatal septicemia）是病原体侵入新生儿血液并生长、繁殖、产生毒素而造成的全身性炎症反应。常见病原体为细菌，但也可为霉菌、病毒或原虫等其他病原体。
在目前来说，新生儿败血症是新生儿期的重要疾病，其发生率占活产儿的1‰-10‰，出生体重较轻，发病率越高，极低出生体重儿可达164‰。病死率13‰-50‰。本病早期诊断困难，易误诊。处理不及时，可导致败血症休克（septicshock）和多器官功能不全（multiple dysfunction syndrome，MODS）。
1、病原菌
新生儿败血症主要是由大肠杆菌、金黄色葡萄球菌、表皮葡萄菌、克雷白杆菌及B组链球菌感染所致。事实上，病原菌因不同地区和年代而异，我国多年来一直以金黄色葡萄球菌和大肠杆菌感染多见。而B族溶血性链球菌（GBS）和李斯特菌为发达国家新生儿感染常见的致病菌，但国内极少见。
随着呼吸机、广谱抗生素的应用以及极低出生体重儿存活率的提高等原因，使得机会致病菌（表皮葡萄球菌、绿脓杆菌、克雷伯杆菌、肠杆菌、变形杆菌、不动杆菌、沙雷菌、微球菌等），厌氧菌（脆弱类杆菌、产气荚膜梭菌）以及耐药菌株所致的感染有增加趋势。而空肠弯曲菌、幽门螺杆菌等已成为新的致病菌。
2、免疫功能
细菌入侵后是否发展成为败血症，由细菌的毒力、数量、入侵方式、入侵时间、新生儿当时的免疫状态等因素的所决定。
（1）非特异性免疫功能
A.屏障功能差
皮肤角质层薄、黏膜柔嫩、脐残端的创面；胃液酸度低、胆酸少使消化液的杀菌力弱，加上肠黏膜通透性大；血脑屏障功能薄弱楼以上因素都有利于细菌进入。
B.淋巴结发育不全
当淋巴结发育不全时，可缺乏吞噬细胞的过滤作用，不能将感染局限在局部淋巴结。
C.经典补体途径及替代补体途径的部分成分（C3、C5、调理素等）含量低，机体对细菌抗原的调理作用差。
D.中性粒细胞趋化性和粘附性低，备解素、纤维素结合蛋白、溶菌酶含量低，吞噬和杀菌能力不足，影响中性粒细胞吞噬和杀菌能力。
E.单核细胞产生粒细胞-集落刺激因子、白细胞介素等细胞隐私的能力低下。
（2）特异性免疫功能
A.新生儿体内IgG主要来自母体，胎龄越小，其含量越低，因此早产儿更易感染。
B.IgM和IgG分子量较大，不能通过胎盘，新生儿体内含量低，因此易感染革兰阴性菌，也易患消化道及呼吸道感染。
C.T细胞不嫩产生足量的细胞因子，对外特异性抗原的应答差。
D.巨噬细胞、自然杀伤细胞活性低。
3、感染途径
（1）宫内感染：妈妈在孕期有感染（如败血症等）时，细菌可经胎盘血行感染胎儿。
（2）产时感染：产程延长、难产、胎膜早破时，细菌可由产道上行进入羊膜腔，胎儿可因吸入或吞下污染的羊水而患肺炎、胃肠炎、中耳炎等，进一部发展成为败血症。也可因消毒不严、助产不当、复苏损伤等使细菌直接从皮肤、粘膜破损处进入血中。
（3）产后感染：最常见，细菌可从皮肤、粘膜、呼吸道、消化道、泌尿道等途径侵入血循环，脐部是细菌最易侵入的门户。
根据败血症的发病时间的早晚可分为早发型和晚发型。早发型在出生后7天内起病;感染发生在出生前或出生时;病原菌一大肠杆菌等为主，多系统受累、病情凶险、病死率高。晚发型在出生7天后起病;感染发生在出生时或出生后，病原体以葡萄球菌、机会致病菌或医源性感染为主;常有起眼、肺炎等局部感染病灶，病死率较早发型低。
新生儿败血症临床表现：
1、吃奶减少吸吮无力：新生宝宝吃奶量明显减少，吮乳时间短而且无力，吃奶时容易呛奶，好像不懂得饥饿。
2、哭声低微如“猫叫”：败血症的宝宝常不哭闹，或只哭几声就不哭了，而且哭声低微。
3、体温不升，手足发凉：新生儿患败血症时，体温很低，测体温时在35.5℃以下，宝宝手足会发冷。
4、全身软弱四肢少动：败血症的宝宝四肢及全身软弱，拉伸上肢，也没有明显的屈曲反应，一松开宝宝的手，他的上肢会自然坠落下来，也不会抓紧妈妈的手指，而且四肢很少活动。
5、反应低下、昏昏欲睡：败血症的宝宝在受到刺激时，反应能力低下，不会做出适当反应，例如惊醒、注视、微笑等，会表现得精神萎靡或昏昏欲睡。
6、黄疸不退或退而复现：正常生理性黄疸应该逐步消退，新生儿败血症时生理性黄疸持续不消退，反而加剧，或黄疸消退后又出现黄疸。
7、体重不增：败血症的新生儿，生理性体重下降会超过正常范围，在体重增长期体重也不增加。
8、休克：面色苍灰，皮肤花纹，血压下降，尿少或无尿。
新生儿败血症的症状缺乏特异性，早期诊断有一定困难。凡遇母亲孕期有感染史、出生时有消毒不严、产程延长、胎膜早破及羊水污染，生后有皮肤、粘膜损伤或感染（如脐炎、脓疱疹）的新生儿，结合临床表现，应考虑本病的可能。
1、病史
凡有以下危险因素均要考虑细菌感染的可能：①羊膜早破大于12～24h;②母孕后期有发热和绒毛膜炎病史;③出生时Apgar评分低并有抢救史;④早产、双胎。
院内感染易发生于下列情况：①新生儿监护病区（NICU）治疗的患儿;②有入侵式治疗的患儿如气管插管、脐静脉插管等;③住院天数长;④接受手术治疗的患儿;⑤病房拥挤;⑥长期应用广谱抗生素治疗等。
2、临床表现
新生儿常表现为非特异性的症状。
（1）呼吸窘迫为最常见，在败血症婴儿中占90%，严重程度可有不同：如轻微的呼吸急促，鼻掮呼吸三凹征、对氧的需要增加，呼吸暂停、呼吸困难、甚至出现呼吸衰竭需要人工通气。
（2）心率增快和周围循环灌注差，青紫。
（3）低血压。
（4）酸中毒（代谢性），低血糖或高血糖。
（5）体温不稳定：10%-30%的新生儿可有发热和体温不升。
（6）胃肠道症状：包括呕吐、腹泻、腹胀、纳差。
（7）活动减弱或嗜睡、烦躁不安、呻吟。
（8）抽痉。
（9）瘀斑或瘀点。
（10）其他如黄疸、肝脾肿大等。
3、实验室检查
（1）外周血白细胞计数和分类：血白细胞计数《5 109=“” l=“”》0.2提示有细菌感染。
（2）血小板计数：血小板计数《100×109/L提示新生儿败血症的可能。
（3）急相蛋白：①C-反应蛋白》15μg/ml提示有细菌感染，②ESR》15mm/h.
（4）血培养检查：血培养阳性可确立病因诊断，疑有感染的患儿均需在入院后用抗菌素前取周围血做培养，并应严格遵守无菌操作，防止污染。如患儿用过作用于细胞壁的抗生素，如青霉素、头孢菌素，可用高渗培养基作L型细菌培养，怀疑有厌氧菌感染时，可作厌氧菌培养。
（5）其他部位培养：脐部、尿液、大便或其他局部感染灶的培养。
（6）放射学的检查：胸部X线检查在有呼吸系统症状的患儿均应进行。
（7）病原菌抗原检测：如对流免疫电泳、乳胶凝集试验，血凝抑制试验等方法。
1、病因治疗：及时选用适当的抗菌药物是治疗的关键。根据细菌培养及药敏试验选用有杀菌作用的抗生素。如G+菌选用青霉素类，产酶菌株选用新青霉素类或第一代头孢菌素、林可霉素等;G-菌选用氨苄青霉素、核糖霉素或第2、3代头孢菌素。在病菌不明确时可选用抗菌谱较宽的药物。重症感染可联合用药，但应注意由此引起的菌群紊乱及二重感染。为尽快达到有效血药浓度应采用静脉途径给药。疗程视血培养结果、疗效、有无并症而异，一般7-14天，有并发症者应治疗3周以上。
2、及病灶清除：局部有脐炎、皮肤化脓灶、口腔粘膜溃烂等应作相应处理，切断感染源。
3、免疫治疗：可直接补充新生儿血中的各种免疫因子及抗体，增强免疫功能，促进疾病恢复。方法包括多次小量输入新鲜全血或血浆，换血疗法，粒细胞输注，以及免疫球蛋白、免疫核糖核酸治疗等。
4、支持疗法：卧床休息，加强营养，补充适量维生素，保证热卡供应。维持水、电解质及酸碱平衡。必要时给予输血、血浆、白蛋白和丙种球蛋白。高热时可给予物理降温。
5、对症治疗：采用物理方法使患儿保持正常体温。发绀时可吸氧。有循环障碍者应补充血容量并用血管活性药物。烦躁、惊厥可用镇静止惊药。有脑水肿时应用脱水剂。
单纯的败血症只要是治疗得当，应该是没有任何后遗症的，日后宝宝会像健康的孩子一样茁壮成长。复杂的败血症，例如合并脑膜炎、坏死性肠炎等，其后果，则视此器官被破坏的程度而有所不同，例如脑萎缩、水脑症、听力障碍、消化吸收不良、营养不足或是长期腹泻等。
针对特有感染途径，采取有效措施，完全可以预防新生儿败血症的发生。提倡母乳喂养，也可降低相声而败血症的感染概率。
1、做好围生期保健：对孕妇定期作产前检查，分娩过程中应严格执行无菌操作。对胎膜早破、宫内窒息或产程过长的新生儿，应进行预防性治疗。对有感染与发热的母亲，应用广谱、通过胎盘屏障的抗生素。对有窒息的新生儿的复苏，尽量减少交叉感染的机会。
对难产及羊水污染严重的新生儿可用抗生素治疗。与新生儿接触的人（包括产母、医护人员等）均应先洗手，这是切断感染途径的重要方法。
2、对高危儿加强监测：可能发生败血症的高危新生儿，应严密监测。注意观察新生儿面色、吮奶精神状况及体温变化。
3、做好皮肤黏膜护理：应特别注意保持口腔皮肤黏膜脐部的清洁，避免感染或损伤。不要“挑马牙”，“割口腔脂肪垫”，不要用粗糙不洁的布巾擦洗新生儿口腔，以免损伤口腔黏膜。如有感染性病灶，应及时处理并应用适量抗生素预防感染，一旦发现皮肤化脓感染儿应立即与正常儿隔离，医疗器械应严格消毒处理，避免医源性感染
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